UN ESTUDIO SOBRE MIOCARDIOCITOS HUMANOS Y DE RATA REVELA OTRO MECANISMO POR EL QUE LAS VACUNAS COVID DAÑAN EL CORAZÓN
Experimentos en ratas que deberían haberse hecho antes de vacunar a humanos.
Por Igor Chudov, 20 de octubre de 2023
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| Científicos descubren el mecanismo por el que las vacunas Covid dañan las células cardíacas humanas y de rata |
En una reciente publicación de investigación de laboratorio, científicos del Instituto de Fisiología de Giessen (Alemania) y del Laboratorio Nacional del Corazón de la Universidad Semmelweis (Hungría) han logrado por fin identificar algunos de los mecanismos por los que las vacunas Covid dañan el corazón.
El estudio, revisado por pares y de acceso bajo pago, está aquí:
... Este estudio analizó el efecto de mRNA-1273 (Spikevax Moderna) y BNT162b2 (Comirnaty Pfizer/Biontech) sobre la función, estructura y viabilidad de cardiomiocitos aislados de rata adulta durante un periodo de 72 horas.
Principales resultados
En las primeras 24 horas tras la aplicación, tanto el ARNm-1273 como el BNT162b2 no causaron alteraciones funcionales ni anormalidades morfológicas. A las 48 horas, se detectó la expresión de la proteína de espiga codificada para ambos ARNm en los cardiomiocitos ventriculares. En ese momento, el ARNm-1273 inducía contracciones arrítmicas y completamente irregulares asociadas a transitorios de calcio irregulares y localizados, lo que proporcionaba indicios de una disfunción significativa del receptor de rianodina cardiaco (RyR2).
Por el contrario, el BNT162b2 incrementó la contracción de los cardiomiocitos a través de un aumento significativo de la actividad de la proteína quinasa A (PKA) a nivel celular.
Conclusiones e implicaciones
Hemos demostrado por primera vez que, en cardiomiocitos aislados, tanto el ARNm-1273 como el BNT162b2 inducen disfunciones específicas que se correlacionan fisiopatológicamente con la cardiomiopatía. Tanto el deterioro de RyR2 como la activación sostenida de PKA pueden aumentar significativamente el riesgo de eventos cardíacos agudos.
Lo que aporta este estudio
Ya sabemos, basándonos en marcadores de daño cardíaco en humanos, que las vacunas COVID causan daño cardíaco, a veces oculto y nada raro.
Lo que no está tan claro es: ¿qué es lo que realmente provoca un aumento de los biomarcadores de daño cardíaco?
Dado que los científicos no pueden extraer y cortar el corazón de seres humanos vivos, el mecanismo de este daño sigue siendo misterioso. No ayuda el hecho de que la FDA, Pfizer y Moderna se hayan negado a publicar los datos de los estudios de seguimiento de la miocarditis.
El estudio alemán/húngaro que reseñamos aporta un análisis de laboratorio detallado e in vitro de lo que ocurre exactamente a las células del músculo cardíaco (cardiomiocitos) en las condiciones típicas de un receptor de vacunas COVID.
Los autores, Schreckerberg et al., nos remiten en primer lugar a un estudio de biodistribución que midió la concentración de vacunas COVID en el corazón de ratas de laboratorio Wistar tras la vacunación. Los científicos aplicaron las mismas concentraciones a las células cardiacas de ratas macho jóvenes, así como a células cardiacas humanas:
En este estudio, la cantidad de ARNm utilizada se calculó a partir de la concentración de lípidos detectada en el corazón de la rata 2h después de la inyección de 50μg de ARNm de PNL marcado con [3H].
Los científicos utilizaron cultivos celulares para llevar a cabo un experimento que no se viera afectado por las numerosas complicaciones que conlleva analizar los corazones de organismos vivos. Disponían de grupos de control adecuados: placas de Petri con células cardíacas que no recibieron la inyección de ARNm.
Línea celular de cardiomiocitos humanos AC16
Los cardiomiocitos humanos AC16 se cultivaron en placas de 100 mm (Falcon, tipo 3003, Corning Inc., EE.UU.) en medio Eagle modificado de Dulbecco (D6429, EMD Millipore Corp, EE.UU.) suplementado con un 12,5% de FBS inactivado por calor (35-079-CV, Corning Inc., EE.UU.) y bajo cobertura antibiótico-antimicótica al 1% (30-004-Cl, Corning Inc., EE.UU.) según protocolo (#SCC109, EMD Millipore Corp., EE.UU.). Todos los experimentos basados en AC16 de este estudio se realizaron en células previamente transferidas a placas de cultivo de 60 mm (Falcon, tipo 3002, Corning Inc., EE.UU.). La confirmación independiente de todos los resultados de las pruebas para la proteína de espiga se realizó utilizando el kit de detección de antígenos Vazyme (#C8602C, regiones de reconocimiento de la proteína de espiga: aa345-410 y 2a420-450, Nanjing Vazyme Medical Technology Co., Ltd., China).
Las células cardíacas, llamadas cardiomiocitos, sufrieron cambios deletéreos tras la "vacunación" in vitro. En comparación con el grupo de control, las células cardíacas vacunadas funcionaron mal de diversas formas:
Nuestro modelo de cardiomiocitos de rata aislados permite una cuantificación precisa de los parámetros de contracción de los miocitos hasta 48 horas después del aislamiento. Después de 72 horas (véase la Fig. 3 C), el "estado funcional" sólo se evaluó cualitativamente. En comparación con las placas de control, que todavía tenían una proporción del 41% de cardiomiocitos en contracción, las células habían dejado de funcionar casi por completo tras la incubación con ARNm-1273. Tras la aplicación de BNT162b2, la proporción de miocitos pulsátiles se redujo al 27%; ambos ARNm también provocaron un aumento significativo de la proporción de células redondeadas o hipercontraídas.
La reducción de la dosis de ARNm-1273 a 1,0 μg de ARN por ml no mejoró con el tiempo la sintomatología descrita anteriormente. Además, una nueva reducción a 0,3 μg/ml aumentó significativamente el porcentaje de células miocárdicas que se contraían regularmente, pero sólo de forma transitoria en las primeras 48 horas (véase la fig. 3 D).
Los autores explican cómo ambas vacunas dañan las células del músculo cardíaco:
Discusión
Desde el punto de vista funcional, en los cardiomiocitos ventriculares tanto el ARNm-1273 como el BNT162b2 causan síntomas característicos, cada uno de los cuales se basa en patomecanismos independientes y muy específicos. Mientras que el ARNm-1273 induce contracciones arrítmicas e irregulares a través de la interrupción de la liberación de calcio sarcoplásmico, el BNT162b2 conduce a un aumento desproporcionado de los parámetros funcionales de los cardiomiocitos a través de la activación crónica de la PKA.
En las primeras 24 horas tras la administración del ARNm, no se observaron alteraciones funcionales ni anomalías morfológicas. En cambio, a las 48 horas, se diagnosticó claramente una sintomatología específica tanto para el ARNm-1273 como para el BNT162b2. Como agente causal, la cinética temporal en ambos casos apunta a la proteína espiga, que primero debe traducirse y luego alcanzar una concentración suficiente en el citoplasma. Las reacciones cruzadas inmunológicas pueden excluirse por el modelo de cultivo celular utilizado; el daño directo a la membrana celular por los complejos LNP-ARNm sería sintomático ya después de 24 horas (Tsili tal, 2022).
La rápida y eficiente captación de los complejos LNP-ARNm se ha demostrado de forma fiable tanto en corazones Langendorff perfundidos ex vivo como en cardiomiocitos humanos AC16. Aunque nuestros sistemas de cultivo de dos células no permiten sacar conclusiones concretas sobre la duración o el alcance de la producción de la proteína espiga, todos los resultados para las células AC16 indican una traducción altamente eficiente y posiblemente duradera.
¡La reacción inmunitaria se excluyó por diseño!
Gran parte del debate sobre la "miocarditis" gira en torno a la hipótesis de que el corazón resulta dañado por el rechazo inmunitario de las células cardíacas por parte de nuestro organismo.
El estudio de Schreckerberg que estamos comentando excluyó a propósito este tipo de reacciones inmunitarias porque utilizó cultivos celulares sin células inmunitarias. Y, sin embargo, detectaron efectos deletéreos en las células cardíacas (cardiomiocitos). Hay más causas de daño cardíaco de las que podrían explicar las reacciones inmunitarias, según demuestran los autores al excluir cualquier factor relacionado con el sistema inmunitario.
Debemos apreciar la intención de los autores de concentrarse en un aspecto concreto de la vacunación.
¡Los autores llegan a una conclusión contundente contra las vacunas!
¡Los tiempos están cambiando! Aquí está la parte más sorprendente, rara vez vista en estudios revisados por pares y publicados en revistas oficiales. Los autores no se andan con rodeos y afirman que debemos reevaluar la administración de vacunas con ARNm debido a sus efectos cardiotóxicos.
En conclusión, las vacunas actualmente aprobadas contra el SRAS-CoV-2 han demostrado ser eficaces para prevenir la COVID-19 y sus secuelas, pero nuestros datos actuales sugieren que la relación riesgo-beneficio de las vacunas basadas en ARNm debería reevaluarse teniendo en cuenta los datos preclínicos actuales sobre seguridad cardíaca que revelaron un efecto cardiotóxico oculto de las vacunas. Además, los presentes resultados deberían tenerse en cuenta en el futuro diagnóstico y tratamiento de los síntomas cardíacos que coincidan con la vacunación COVID con mRNA.
Como he dicho muchas veces, este blog de Substack no es anticientífico. Es una publicación a favor de la buena ciencia, siempre dispuesta a destacar la investigación honesta, que a menudo pone en peligro las carreras de autores que sólo han dicho la verdad.
Aprecio el elegante estudio de los científicos alemanes y húngaros, aunque ojalá esta investigación se hubiera hecho antes de que miles de millones de personas fueran dañadas. Desgraciadamente, poco cambiará ahora, pero la verdad por fin sale a la luz.
Igor Chudov
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