Por Massimo Cascone, 29 de junio de 2022
La semana pasada tuve el placer de conocer al Dr. Paolo Mainardi, un neuroquímico de renombre mundial, que ha dedicado muchos años de su vida laboral a estudiar la microbiota, el conjunto de microorganismos simbióticos que coexisten con el organismo humano sin perjudicarlo.
Firme creyente en el papel central que desempeñan estos microorganismos en el control del proceso inflamatorio, el Dr. Mainardi lleva mucho tiempo, a través de colaboraciones nacionales e internacionales, llamando la atención del mundo científico sobre la importancia de una dieta saludable que garantice el equilibrio de la microbiota, necesario para el mejor funcionamiento de nuestro sistema inmunitario, y luchando contra intereses comerciales y farmacéuticos bien establecidos.
En esta primera entrevista que nos ha concedido el Dr. Mainardi, analizaremos lo que ocurre químicamente cuando las vacunas de ARNm, como las de COVID-19, se inoculan en nuestro organismo, entrando también en detalle para analizar tanto ciertos componentes del suero como el cd. PEG -responsable de muchas de las reacciones alérgicas posteriores a la inoculación- y cómo se desencadena el llamado ADE, un fenómeno muy peligroso para nuestra salud ya que lleva a los virus y a los anticuerpos a que colaboren en lugar de que se enfrenten.
Como la entrevista es muy técnica, hemos pedido al Dr. Mainardi que se comprometa a responder a las dudas y preguntas que puedan surgir en nuestros lectores en un artículo posterior. Así que sobre las cuestiones técnicas y para aclarar algunos conceptos, le invitamos a que comente al final, seleccionaremos los mejores.
- Hola Dr. Mainardi y gracias por esta entrevista. Empecemos con una pregunta tan sencilla como importante para entender el contexto en el que nos movemos. En los últimos años, hemos asistido a un crecimiento progresivo de la confianza del mundo científico en las vacunas, hasta el punto de que cada vez se utilizan en mayor número en diversos grupos de edad. Con la pandemia, podemos aventurarnos a decir que los preparados utilizados en EE.UU. y Europa, a pesar de no haber completado las distintas fases de prueba, fueron considerados acríticamente como salvadores de vidas, y cualquiera que lo dudara fue puesto en la picota. Sin embargo, si nos fijamos en las estadísticas, ¿qué dicen los datos oficiales sobre la eficacia de la vacunación antigripal y de la vacuna COVID-19?
Confirman lo que se sabe: es imposible fabricar vacunas contra los virus mutantes. Los estudios anuales retrospectivos europeos sobre las vacunas contra la gripe (virus mutantes) muestran una eficacia diferente de un estado a otro, porque las cepas circulantes son diferentes. Sin embargo, su eficacia es, por término medio, muy inferior a la declarada en la fase de autorización, a menudo incluso negativa, sobre todo en el caso de las variantes tardías que han mutado más con el tiempo que las muestreadas en la vacuna, y especialmente en el caso de los jóvenes. En el grupo de edad de 0 a 18 años, la eficacia también se registró en un -49%, es decir, alrededor de un 50% más de jóvenes vacunados que de no vacunados enfermaron de gripe vírica.
Por lo tanto, lo que está ocurriendo ahora con el SARS-COV-2 era bastante predecible: tanto los vacunados como los no vacunados están infectados y no hay protección. En particular, seguramente el dato más importante para la población es la protección contra el peor resultado de la enfermedad, y los datos oficiales no parecen ser brillantes. Por otra parte, los ensayos clínicos iniciales, dado el número de pacientes inscritos y el tiempo de observación, no eran adecuados para evaluar los acontecimientos adversos más raros que el simple hecho de dar positivo.
Cabe destacar que antes de que los protocolos de los estudios comenzaran a publicarse, la información difundida públicamente daba a entender que los estudios evaluaban el efecto de las vacunas en las formas graves de COVID-19. Moderna, por ejemplo, calificó los ingresos hospitalarios de "punto final secundario clave" en declaraciones a los medios de comunicación. Y un comunicado de prensa de los NIH reforzó esta impresión, afirmando que el estudio de Moderna "tiene como objetivo investigar si la vacuna puede prevenir la COVID-19 grave" y "busca responder si la vacuna puede prevenir la muerte causada por la COVID-19". [1] Mientras que, por otro lado, Tal Zaks, director médico de Moderna, declaró al BMJ que su ensayo no tenía la potencia estadística adecuada para evaluar estos resultados. "El ensayo no puede juzgar [los ingresos hospitalarios], basándose en el tamaño y la duración", dijo.
"Nuestro estudio no demostrará la prevención de la transmisión", dijo Zaks, "porque para hacerlo habría que hacer un hisopado dos veces por semana durante periodos muy largos, y esto se vuelve operativamente insostenible".
"Cualquier proyecto de estudio, especialmente la Fase III, es siempre un acto de equilibrio entre diferentes necesidades", dijo. "Si quisiera obtener una respuesta sobre un criterio de valoración que se produce con una frecuencia de una décima o una quinta parte de la frecuencia del criterio de valoración primario, necesitaría un estudio que fuera cinco o diez veces más grande o un estudio que fuera cinco o diez veces más largo para recoger esos eventos. Ninguna de ellas, creo, es aceptable en la actual necesidad de saber rápidamente si una vacuna funciona".
Zaks añadió: "Un estudio clínico de 30 000 [participantes] ya es un estudio suficientemente grande. Si quieres un estudio sobre 300.000 pacientes, tienes que hablar con quien lo financia, porque no estás hablando de un estudio entre 500 y 1.000 millones de dólares, sino de algo 10 veces mayor. Creo que los recursos públicos y las capacidades operativas que tenemos se gastan acertadamente no apostando por una sola vacuna, sino, como intenta hacer la Operación Warp Speed, asegurándonos de financiar varias vacunas en paralelo”.
Pero entonces, a partir de las diversas vacunas que se estudian en paralelo de forma rápida, tendremos resultados insuficientes para establecer su eficacia en los resultados que más preocupan a la población, y de hecho este fue el caso.
Zaks comparó las vacunas contra el SARS-COV-2 con las vacunas contra la gripe, diciendo que protegen mejor contra las enfermedades graves que contra las leves. Para Moderna es lo mismo que para la COVID-19: si se ha demostrado que su vacuna reduce la COVID-19 sintomática, confiará en que también proteja contra los resultados graves. No podría poner un ejemplo peor; las vacunas contra la gripe nunca se han estudiado en personas mayores que viven en la comunidad para ver si les salva la vida. Además, el espectacular aumento del uso de las vacunas antigripales no se ha asociado a un descenso de la mortalidad[3].
Es curioso observar cómo las vacunas ARNm eran vacunas que nunca se habían hecho antes, y por tanto no tenían antecedentes, pero cómo sobre este tipo de vacunas sin antecedentes, un estudio teórico hipotetizaba una eficacia del 2% en una hipotética fase III. [4] Una cifra no muy alejada de la que se obtiene al evaluar correctamente los resultados de los ensayos clínicos iniciales, para los que el resultado "esperado" como protección de la vacuna no es el de ser infectado. En el estudio de Pfizer tenemos que más del 98% de los sujetos estaban protegidos de las formas graves de la enfermedad, tanto si se habían vacunado como si no. Si en un estudio sobre la eficacia de un fármaco descubriera que más del 98% de los pacientes se curan tanto con el placebo como con el fármaco, dudo que atribuyera el mérito de la curación al fármaco. Aplicándolo correctamente, el test utilizado en el estudio de Pfizer muestra una eficacia del 1%, pero el test estadístico más adecuado que deberían haber utilizado es el análisis discriminante para ver cuál de las n variables consideradas (vacuna, nº de enfermedades previas, nivel de colesterol, ...) discrimina más a la población, y dudo que utilizando este test apareciera la vacuna. Uno de los primeros estudios retrospectivos chinos, sobre registros hospitalarios, informó de que los peores resultados se daban en sujetos con niveles bajos de colesterol, en comparación con los altos, incluso muy altos, lo que confirma lo informado por varios meta-análisis, sobre cientos de miles de casos, de que los niveles bajos de colesterol se corresponden con una mayor mortalidad por todas las causas de muerte. Otros estudios han demostrado que el número de enfermedades, la obesidad y otras son factores de riesgo.
En resumen, los que corren mayor riesgo son los frágiles/vulnerables, y esto no es sorprendente, ya que la teoría de los gérmenes como causa de la enfermedad ha sido ampliamente superada. La patogenicidad viene dada por la relación entre el virus y el huésped; para los individuos frágiles, los virus que coexisten pacíficamente en individuos no frágiles pueden ser letales. Los virus letales sólo existen en la ciencia ficción, no tenemos que preocuparnos por un virus que muta[5].
Vivimos con una serie de bacterias que son 10 veces el número de nuestras células, una serie de virus que son 100 veces más que nuestras células, son simbiontes comensales, nos son útiles. Los fagos controlan el sobrecrecimiento bacteriano, los mutantes mantienen nuestro sistema entrenado para reconocer y gestionar cualquier nuevo virus, con lo que impedimos su replicación.
Hoy sabemos que el cuerpo humano es un ecosistema en el que el cuerpo celular no está en el centro, como tampoco la Tierra está en el centro del Universo,[6] es un espacio vital que se mantiene sano y eficiente a cambio de un entorno confortable. Y además es tan frágil que debe ser reparada y regenerada continuamente por la microbiota, nuestra verdadera fuerza.
- Doctor, una vez confirmado que las vacunas no protegen ni de la infección ni de las formas graves de la enfermedad, y que por el contrario debemos centrarnos en fortalecer de forma natural nuestro sistema inmunológico, le pregunto: Las repetidas dosis de refuerzo de la vacuna COVID-19, como se ha visto, tienen una eficacia negativa con el paso del tiempo, ¿por qué cree usted que es así?
En general, las vacunaciones repetidas disminuyen la respuesta del sistema inmunitario, como es evidente en el caso de las vacunas contra la gripe, para las que se ha informado de que las vacunaciones repetidas en un individuo dan lugar a una respuesta inmunitaria atenuada, a una disminución de la eficacia de la vacuna y a una posible reducción de la duración de la protección[7].
Por desgracia, no sólo la eficacia negativa a SARS-COV-2, sino también los riesgos adicionales.
Las vacunas de ARNm transportan la proteína de espiga altamente antigénica a las células portadoras de antígenos. Así, los anticuerpos monoclonales contra la proteína de espiga son el resultado esperado de las actuales vacunas de ARNm. Se ha comprobado que los anticuerpos monoclonales contra la proteína humana de espiga producen altos niveles de anticuerpos de reacción cruzada contra las proteínas humanas endógenas.
La potenciación dependiente de anticuerpos (ADE: Antibody-Dependent Enhancement) (o potenciación inmunológica o potenciación de la enfermedad) es un fenómeno en el que la unión de un virus a anticuerpos no neutralizantes potencia su entrada en las células del huésped, y a veces incluso su replicación, y conduce a un aumento de la infectividad y la virulencia. Se trata de un fenómeno que puede ocurrir cuando los anticuerpos son insuficientes en número para neutralizar el virus e impedir que entre en las células, pero al unirse al virus facilitan, no obstante, su entrada en la célula y aumentan posteriormente la infectividad del virus[8].
Por lo tanto, es de sospechar que los anticuerpos contra la proteína de espiga contribuyan al ADE causado por una infección o vacunación previa contra el SARS-COV-2, que puede manifestarse como patología autoinmune aguda o crónica y condiciones inflamatorias.
No es de extrañar que los estudios preclínicos fueran muy claros: entre muchos, se informó, por ejemplo, de que la inmunoglobulina G (IgG) preexistente, inducida por una vacunación previa, contribuye a la gravedad del daño pulmonar del SARS-COV-2 en los macacos[9] El mecanismo podría ser el "cebado del patógeno" debido a la homología entre la proteína de espiga del SARS-COV-2 y las humanas. Estos autores especulan que la exposición previa al virus o la vacunación anterior podrían iniciar la producción de anticuerpos dirigidos a estas proteínas endógenas; por lo tanto, podrían desempeñar un papel en el desarrollo de enfermedades más graves, especialmente en los ancianos. En este caso, los anticuerpos preexistentes actúan suprimiendo la inmunidad adaptativa y provocan enfermedades más graves.
De hecho, un estudio informa de la amplia gama de enfermedades autoinmunes encontradas en asociación con una infección previa de SARS-COV-2, y los autores informan de que fueron desencadenadas por la proteína de espiga. Su comentario sobre estos péptidos superpuestos y su potencial para producir muchos tipos de autoinmunidad es: "el escenario clínico que surge es impactante"[10].
Los estudios in vivo (Kuba et al., 2005) demostraron que el daño pulmonar inducido por el SARS-COV-2 se debía principalmente a la inhibición de la ECA2 por la proteína de espiga, provocando un fuerte aumento de la angiotensina-II. La ECA2 se expresa de forma ubicua en las células endoteliales de los capilares cerebrales. La expresión de la ECA2 está regulada en el sistema vascular cerebral en asociación con la demencia y la hipertensión, ambos factores de riesgo de resultados adversos de la COVID-19.
En un estudio in vitro de la barrera hematoencefálica, el componente S1 de la proteína de espiga produjo una pérdida de la integridad de la barrera, lo que sugiere que la proteína de espiga desencadena una respuesta proinflamatoria en las células endoteliales del cerebro, lo que podría explicar las consecuencias neurológicas de la enfermedad. Los autores concluyen: "Las implicaciones de esta observación son inquietantes porque las vacunas de ARNm inducen la síntesis de la proteína de espiga, que teóricamente podría actuar de forma similar dañando el cerebro"[11].
Como puede ver, hay varias reacciones que se desencadenan en nuestro cuerpo y muchas son perjudiciales para el sistema inmunitario.
- Entonces, doctor, además del peligroso fenómeno del ADE, ¿cuál será el efecto a largo plazo de estas vacunas COVID-19 sobre el sistema inmunitario natural? ¿Qué patologías pueden desencadenarse?
Los anticuerpos con una alta afinidad de unión a la proteína de espiga del SARS-COV-2 y otras proteínas también tienen una alta afinidad de unión a la tTG (asociada a la enfermedad celíaca), a la TPO (tiroiditis de Hashimoto), a la proteína básica de la mielina (esclerosis múltiple) y a varias proteínas endógenas. Además del cebado de patógenos y de la EDA, esta estimulación para producir autoanticuerpos puede conducir, con el tiempo, al desarrollo de otras enfermedades como la tiroiditis de Hashimoto o la esclerosis múltiple, y está claro que este riesgo afecta sobre todo a las personas con una escasa capacidad para controlar su sistema inmunitario, es decir, a las frágiles con una microbiota débil.
Se ha argumentado que las vacunas basadas en el ARNm son más seguras que las vacunas con vectores de ADN, que funcionan incorporando el código genético de la proteína antigénica objetivo en el ADN, porque el ARN no puede incorporarse inadvertidamente al genoma humano. Sin embargo, no está nada claro que esto sea cierto.
Hoy se sabe que el modelo clásico de ADN → ARN → proteína es falso. Hoy en día es indiscutible que existe una gran clase de virus llamados retrovirus que portan genes que invierten la transcripción del ARN en ADN complementario (ADNc).
En 1975, Howard Temin, Renato Dulbecco y David Baltimore compartieron el Premio Nobel de Fisiología y Medicina por su descubrimiento de la transcriptasa inversa y su síntesis por los retrovirus para derivar el ADN del ARN e incorporarlo al genoma con el fin de mantener el nuevo gen a través de las generaciones futuras[12]. Más de un tercio del genoma humano está dedicado a misteriosos elementos móviles de ADN llamados SINEs y LINEs. Las LINEs proporcionan la capacidad de la transcriptasa inversa para convertir el ARN en ADN y las SINEs proporcionan el soporte para la integración del ADN en el genoma.
Ahora está claro que también es posible importar ARN de una fuente exógena a un ADN de mamífero huésped. Las vacunas de ARNm contra el SARS-COV-2 se han aplicado a bombo y platillo, pero hay muchos aspectos de su uso que merecen ser considerados. Estas preocupaciones son potencialmente graves y pueden no ser evidentes durante años o incluso transgeneracionalmente.
- Pasando a la siguiente pregunta, les muestro este video https://youtu.be/uRAvqOXpoLQ
Se trata de la conferencia "El derecho a elegir" organizada en Savignano el 17.05.2022, y entre los discursos de ese día hay también algunos testimonios sobre análisis de sangre de sujetos vacunados. Como se puede ver en el vídeo, se encontraron en su sangre unas sustancias que, según algunos, eran "nanopartículas lipídicas". ¿Qué puede decirnos, después de haber trabajado en liposomas durante tantos años?
Las nanopartículas lipídicas (LNP) se han convertido en una de las herramientas de administración de ARNm más atractivas y utilizadas. Las LNP suelen estar formadas por cuatro componentes: un lípido catiónico ionizable, que favorece el autoensamblaje en partículas del tamaño de un virus (~100 nm) y permite el transporte endosómico del ARNm al citoplasma; polietilenglicol (PEG) unido a lípidos; colesterol, un agente estabilizador; y fosfolípidos naturales, que sostienen la estructura de la bicapa lipídica.
Curiosamente, las suspensiones de liposomas no deben congelarse, ya que el proceso de congelación podría fracturar o romper las vesículas, lo que provocaría un cambio en la distribución del tamaño y la pérdida del contenido interno. Sin embargo, las vacunas de ARNm se congelan a -80°C. Por lo tanto, una vez descongelado, la estructura del complejo de liposomas, colesterol y PEG anclado a los lípidos debe reformarse.
Aunque ha habido muchas representaciones gráficas de este compuesto portador de ARNm, algunas incluso fantasiosas, aquí podemos ver una imagen de microscopía electrónica, muy similar a las que obtuvimos en los años 80 cuando intentábamos hacer llegar el GABA al cerebro a través de liposomas[13].
El PEG bloquea la nanopartícula "portadora", que se reforma al descongelarse y puede adoptar diversas formas espaciales. Aparte de utilizar sistemas de encapsulación inadecuados para las moléculas hidrofílicas, la delicada fase de formación de nanopartículas se deja en manos del operador, que saca el vial del congelador a -80°C y lo lleva a la temperatura ambiente agitándolo más o menos. En otras palabras, se deja al azar.
Resulta preocupante cuando se lee en los artículos sobre estos innovadores sistemas de administración de fármacos, vacunas y ARNm: "Los mecanismos de liberación de ARNm en el citoplasma aún no se conocen del todo, no sólo en el caso de los liposomas artificiales, sino también en el de los exosomas naturales. Es probable que una mayor investigación en este ámbito sea de gran utilidad para comprender los mecanismos de liberación de estos sistemas".
Más investigación....después se han aplicado a miles de millones de personas.
- Si estos nuevos métodos de administración necesitan más investigación, ¿por qué este material -el PEG- se utiliza tanto en los medicamentos de nueva generación? ¿Somos nosotros los sujetos del experimento?
En las últimas décadas se ha desarrollado la tecnología de la PEGilación, es decir, la conjugación de polietilenglicoles (PEG) con proteínas o nanosistemas para aumentar el índice terapéutico de los nanobiofármacos. Se han comercializado más de 15 terapias con PEG, y otras están en desarrollo, aunque la suposición ampliamente aceptada de que el PEG no tendría antigenicidad o inmunogenicidad se cuestiona cada vez más con la popularización de la técnica de PEGilación. De hecho, se han detectado anticuerpos anti-PEG no sólo en pacientes tratados con terapias con PEG, sino también en sujetos que no han recibido tratamiento con medicamentos PEG. Los anticuerpos anti-PEG existentes pueden atenuar la eficacia terapéutica de los fármacos PEGilados y aumentar los efectos adversos. De hecho, estos fármacos y agentes suelen ser inmunógenos, lo que desencadena la aparición de anticuerpos antifármaco (ADA).
El PEG libre, en solución, muestra una inmunogenicidad nula o muy débil. Sin embargo, cuando se conjuga con una macromolécula o con nanosistemas de administración de fármacos, como liposomas, micelas, dendrímeros o nanopartículas (NPs) poliméricas, se vuelve inmunogénico.
Además, la presencia de anticuerpos anti-PEG, preexistentes al tratamiento, puede tener consecuencias importantes para cualquier terapia con medicamentos PEGilados[14].
La presencia de estos anticuerpos no es infrecuente; se han reportado en el 72% de la población sin exposición previa a la terapia médica basada en PEG.
Sellatura et. al. escriben: "El PEG es un alérgeno oculto de alto riesgo, normalmente insospechado y que puede causar frecuentes reacciones alérgicas debido a una reexposición inadvertida. La alergia a la PEG es poco frecuente, pero cada vez está más reconocida y puede ser grave. En la bibliografía se recogen casos anecdóticos.
La vía de administración es importante: si se toma por vía oral, al ser una macromolécula hidrófila, no tiene posibilidad de atravesar la membrana intestinal, por lo que no es digerida ni metabolizada por las bacterias intestinales y se excreta intacta en un 99%. Mientras que es tóxico cuando se inyecta en el músculo, eludiendo la protección natural que ofrece el sistema digestivo. De hecho, los ratones inyectados por vía intraperitoneal (ip) con PEG 200 a una dosis de 8 ml/kg (es decir, 9 g/kg) no lo toleraron y la mitad de los animales tuvieron que ser sacrificados[15].
Otro aspecto curioso se refiere a las administraciones repetidas a lo largo del tiempo. Resulta que los liposomas recubiertos de polietilenglicol (PEG) se eliminan rápidamente cuando se inyectan repetidamente en el mismo animal. Los liposomas sin recubrimiento de PEG también mostraron el llamado "efecto de aclaramiento mejorado": los niveles en sangre a las 4 horas de la inyección disminuyeron del 62,8% de la dosis inyectada tras la primera inyección al 0,54% de la dosis inyectada tras la segunda inyección. Además, una dosis de doxorubicina contenida en liposomas de PEG inyectada 1 semana después de la inyección de liposomas de PEG vacíos se eliminó rápidamente de la circulación en ratas.
Esta evidencia tiene un impacto considerable en la aplicación clínica de las formulaciones liposomales administradas repetidamente.
En un artículo publicado en mayo de 2019, antes de los extensos ensayos clínicos con estas vacunas PEGiladas, Mohamed et. al. describieron una serie de hallazgos preocupantes en relación con el PEG y la activación inmunológica que ha demostrado producir. Señalan que, paradójicamente, grandes dosis de PEG inyectado no provocan una reacción alérgica aparente. Sin embargo, pequeñas dosis pueden conducir a una dramática activación inmunológica patológica.
Las vacunas que emplean la PEGilación utilizan cantidades micromolares de estos lípidos, constituyendo esta exposición potencialmente inmunógena a bajas dosis.
En estudios con animales, se ha demostrado que la activación del sistema del complemento -un elemento esencial del sistema inmunitario- es responsable de la anafilaxia y el colapso cardiovascular, y el PEG inyectado activa múltiples vías del sistema del complemento también en humanos.
Los autores concluyen señalando que "esta cascada de mediadores secundarios amplifica sustancialmente las respuestas inmunitarias efectoras y puede inducir anafilaxia en sujetos susceptibles".
De hecho, estudios recientes en cerdos han demostrado que la activación sistémica del complemento (por ejemplo, inducida tras la inyección intravenosa de liposomas PEGilados) puede ser la base de la anafilaxia cardíaca[16]. También es importante señalar que el shock anafiláctico en los cerdos no se produjo con la primera inyección, sino después de la segunda. [17]
- Doctor, ¿la proteína de espiga también puede ser responsable de las reacciones inmunitarias?
Como hemos visto, las proteínas del SARS-COV 2 son homólogas a las humanas, por lo que estimulan las respuestas autoinmunes, pero se han tomado decisiones operativas para mejorar este aspecto.
Además de la elección del PEG, la proteína de espiga contenida en las vacunas ha sido mutada genéticamente para favorecer una configuración estable en su estado de prefusión, es decir, cristalino, ya que este estado provoca una respuesta inmunitaria más fuerte[18] El comentario de Jackson et al. a esta elección: "¿Podría esto significar también que la versión genéticamente modificada de la proteína de espiga, producida por la célula huésped humana siguiendo las instrucciones del ARNm de la vacuna, permanezca en la membrana plasmática unida a los receptores ACE2 debido a una capacidad de fusión reducida? ¿Cuál podría ser la consecuencia de esto? No lo sabemos".
La decisión de codificar sólo la proteína espiga es también curiosa, ya que se ha confirmado experimentalmente que una vacuna que contiene los genes completos de las tres proteínas provoca una respuesta inmunitaria robusta muy superior a la de una vacuna que sólo contiene la proteína espiga. Mientras que una vacuna que sólo contenía componentes críticos de la proteína de espiga no provocó prácticamente ninguna respuesta[19], los investigadores de Moderna obtuvieron resultados similares[20].
Se realizó otra curiosa modificación en el código del ARN. Los desarrolladores enriquecieron la secuencia en citosina y guanina (C y G) en detrimento de la adenina y el uracilo, ya que se ha demostrado experimentalmente que las secuencias de ARNm ricas en citosina y guanina se expresan hasta 100 veces más eficazmente que las secuencias pobres en G y C.
Esta modificación asegura la síntesis de abundantes copias de la proteína de espiga, pero los patógenos intracelulares, incluidos los virus, tienden a ser bajos en G y C en comparación con el genoma de la célula huésped. Así, esta modificación hace que se expresen aún más proteínas similares a las humanas, con un alto riesgo de autoinmunidad[21].
Una vez más encontramos la frase: "No conocemos las consecuencias imprevistas de estas elecciones".
Casi parece que los desarrolladores se esforzaron más en estimular las respuestas autoinmunes que en producir vacunas eficaces, tal vez porque sabían que era imposible fabricarlas.
- Doctor, está claro que sus respuestas, fruto de cuidadosos estudios, son muy técnicas y merecen una confrontación con los expertos que podría llevar eventualmente a un juicio del mundo científico correcto sobre estas vacunas. A este respecto, ¿cree que, dada la mala gestión de la pandemia por parte de las autoridades sanitarias, es necesaria una mayor colaboración entre químicos, biólogos y médicos para sacar a la luz las verdades que con demasiada frecuencia se ocultan al público?
De lo escrito anteriormente se desprende que el problema actual no es la falta de conocimientos, sino el hecho de no querer aplicarlos. Desgraciadamente, no deberíamos sorprendernos tanto. Marcia Angell, después de 10 años como redactora jefe del NEJM, dimitió asqueada por la forma en que se realizan los ensayos clínicos patrocinados y publicó un libro de denuncia en el que comenta: "¿Qué podríamos esperar de forma diferente después de haber confiado la investigación para nuestra salud a las multinacionales?"
La "culpa" no es tanto de las multinacionales, sino de los gobiernos que no independizan a los organismos de control de la financiación de las multinacionales, al igual que las propias revistas científicas reciben financiación de las multinacionales. Para proteger las vacunas, se han eliminado artículos ya publicados, se han suspendido los puestos de los investigadores que han expresado sus críticas como editores de estas revistas y se ha reducido el acceso a sus publicaciones. Hechos relatados en el artículo de Blaylock RL,[22] y Facebook borró el post donde lo había publicado. YouTube borró un audio de un amigo leyendo un extracto de un libro de Kary Mullis, disponible en las librerías. ¿Quiénes son estos censores que se imaginan que tienen más conocimientos de medicina que un Premio Nobel?
Los investigadores médicos suelen justificar ciertas contradicciones de la medicina alegando que ésta no es una ciencia exacta, pero esto no es cierto. La física habría sido igual de inexacta si no se hubieran aplicado los conocimientos. Por supuesto, no fue fácil aceptar que la Tierra no estaba en el centro del Universo, algunos perdieron los ojos, pero cuando hacemos un escáner PET podemos hacerlo porque hemos aceptado y aplicado que el átomo es divisible y que la antimateria existe (P = antiprotón).
No debemos limitarnos a criticar a las multinacionales como escribió Marcia Angell, es evidente que les interesa la facturación anual. Hay que permitir que los investigadores independientes lleven a cabo sus investigaciones, hay que liberar a las revistas científicas de estar a sueldo de las multinacionales, debe haber financiación pública y, por último, pero no menos importante, organismos de control y prensa independientes.
Sobre todo ahora que estamos viviendo una gran revolución cultural gracias a los nuevos conocimientos, especialmente sobre la microbiota, un tema de investigación que en 12 años ha pasado de 82 a más de 20.000 artículos indexados en PubMed, trastocando conceptos de fisiología, medicina y nutrición.
- Doctor, le hago una última pregunta: ¿conoce alguna sustancia o terapia que pueda ayudar al organismo a combatir el SARS-COV-2?
La "cura" es muy sencilla, pero desgraciadamente es preventiva.
La patogenicidad de un virus depende de la capacidad del huésped para manejarlo, que depende de la fuerza de su microbiota, que depende de lo biodiversas que sean sus cepas bacterianas. Si está poco biodiversificada, produce una débil respuesta inflamatoria de bajo grado, en la que se producen diferentes citoquinas antiinflamatorias para reparar los tejidos, controlar la tolerancia de los linfocitos B (autoinmunidad),... y reconocer y gestionar cualquier nuevo virus. A través de estas citoquinas podemos evitar que el virus se replique y es obvio que cuanto menos se replique menos daño produce y menos contagiosa es la persona.
Tres obras son suficientes para confirmarlo:
Un meta-análisis chino de registros hospitalarios, que informa, sin comentarios, que las personas con peores resultados al SARS-COV-2 tenían niveles de colesterol más bajos que las personas asintomáticas o con pocos síntomas
Un estudio sobre las citoquinas que muestra que se producen de forma diferente en las personas con síntomas graves:
Un estudio informa de que los individuos positivos al SARS-COV-2 tienen una menor biodiversidad de cepas bacterianas que los negativos.
A pesar de lo que nos quieren hacer creer, es imposible no haber estado expuesto al SARS-COV-2, dado el nivel de la pandemia. Vivimos impregnados de virus, bacterias ambientales, otros animales, otras personas, que entran y salen. En cada gramo de heces hay 100 virus, que han hecho un pequeño viaje por nuestro cuerpo, han sido reconocidos, gestionados, controlados y sacados a la luz. El problema es cuando estos sistemas de control son débiles.
Hoy nos hemos dado cuenta de que estamos sanos no por la salud de nuestros tejidos, sino por la fuerza de nuestra microbiota. En efecto, nuestros tejidos son tan frágiles que deben ser reparados continuamente. Incluso nuestro ADN, sin los mecanismos de reparación (Premio Nobel a los 3 bioquímicos que los descubrieron) sufriría de 10 a 27 errores de replicación al día (1 con 27 ceros).
Otro descubrimiento extraordinario es que la mejor manera de comunicarse con la microbiota y mantenerla fuerte es a través de la alimentación. Hemos comprendido los mecanismos precisos por los que los alimentos pueden considerarse la mejor medicina. Los alimentos complejos son tan útiles para entrenar la microbiota como los pesados pesos de una mancuerna en la halterofilia.
En www.dottpaolomainardi.it puede obtener más información, y aquí https://www.dottpaolomainardi.it/strumenti/ puede descargar un libro electrónico mío.
- Doctor, muchas gracias por esta entrevista, estoy seguro de que nuestros lectores apreciarán la profesionalidad y el carácter científico de sus declaraciones y tendrán interesantes preguntas para usted.
Gracias por esta oportunidad. Hay muchos investigadores serios, que estudian y trabajan por amor a la investigación, sin buscar espacio en la televisión ni nada por el estilo, de forma honesta e independiente, es más, muchas veces hasta se oponen, pero gracias a la información que ustedes proporcionan tienen la oportunidad de dar a conocer sus estudios.
Me gustaría que los lectores considerasen esta entrevista mía como un punto de partida para seguir investigando. Hasta pronto.
Notas:
[1]
Moderna advances late-stage development of its vaccine (MRNA-1273)
against COVID-19.
https://investors.modernatx.com/news-releases/news-release-details/moderna-advances-late-stage-development-its-vaccine-mrna-1273
[2]
National Institutes of Health. Phase 3 clinical trial of
investigational vaccine for COVID-19 begins.
2020. https://www.nih.gov/news-events/news-releases/phase-3-clinical-trial-investigational-vaccine-covid-19-begins
[3]
Simonsen L, Reichert TA, Viboud C, Blackwelder WC, Taylor RJ, Miller MA. Impact
of influenza vaccination on seasonal mortality in the US elderly
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